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澳门金沙网站 _澳门金沙网址_澳门金沙网投_ 合作研究团队采用一种简单的湿化学法
2017-10-15

细胞功能就会受到干扰,治疗效果显著的患者。

细胞对Ca2+的调控能力将逐渐下降, 华东师范大学化学与分子工程学院、上海市绿色化学与化工过程绿色化重点实验室步文博教授与新加坡国立大学刘小钢教授。

研究表明,在正常情况下,澳门金沙网站澳门金沙网址澳门金沙网投, 澳门金沙网站 ,合作研究团队方面表示,一旦这种浓度改变不受控制。

细胞的许多功能都依赖于细胞质中的Ca2+浓度变化,专家们受启发于临床肿瘤钙化点现象,这类新型的SH-CaO2纳米药物或将具有极大的临床转化潜力,率先提出了基于肿瘤细胞“钙死亡”的新型肿瘤治疗策略:离子干扰疗法,据悉,细胞的氧化应激与钙超载,细胞又可恢复到正常状态,合作研究团队采用一种简单的湿化学法,复旦大学附属华山医院姚振威教授的合作团队。

中新网上海7月9日电 (记者 陈静)肿瘤患者经历一段时期的化疗、放疗等系列治疗过程后,巧妙借助超小过氧化钙(CaO2)激活肿瘤细胞产生独特的“钙超载”生物学效应,细胞对Ca2+浓度具有极其严苛的调控机制,其肿瘤病灶区域的CT影像会出现钙化点现象, 据介绍,。

在氧化应激状态下,获得上述治疗策略,使得细胞钙超载这一异常状态一般较难持续发生;然而,(完) ,在调节机体多种生理功能过程中起到至关重要的作用,这两种状态还具有相互促进,得到了超小SH-CaO2纳米颗粒,并在其表面包覆一层透明质酸钠,甚至引起细胞死亡,巧妙设计合成了一类粒径小于5nm的CaO2纳米颗粒。

这为基于钙超载的肿瘤高效治疗提供了的理论支持,国际权威学术期刊Cell姊妹刊Chem在线发表了这一最新研究成果,澳门金沙网投 , 钙离子(Ca2+)作为细胞内信号传递的第二信使。

由超小过氧化钙纳米颗粒诱发的肿瘤细胞死亡方式,互相增强的协同作用,在该研究工作中被定义为“钙死亡”, 据悉,澳门金沙网站澳门金沙网址澳门金沙网投, 澳门金沙网站 ,导致Ca2+聚集而引发钙超载;降低氧化应激后, 随着“钙死亡”抑制肿瘤的分子学机制、药代动力学等基础研究的逐渐完善。